10/12/2014
ACTILYSE rt-PA

07/03/2019
Protocoles thérapeutiques

10/12/2014
CLAFORAN Céfotaxime

CLAFORAN Céfotaxime (Céphalo 3 e G)

10/12/2014
DIGOXINE digitalique

DIGOXINE digitalique

KILLIP (Classification IC )
10/12/2014

KILLIP (Classification IC )

ACSOS (Traumatisme crânien)
10/12/2014

ACSOS (Facteur d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique) :

Contre-Indication thrombolyse
10/12/2014

Contre-Indication thrombolyse

Étiologies d’un coma
10/12/2014

Étiologies d’un coma

Médicaments modifiant l’INR
15/12/2014

Associations contre‐indiquées

INTUBATION TRACHÉALE DIFFICILE
13/01/2015

L’induction préhospitalière : une analyse bénéfice/risque ! « Les patients ne meurent pas d’échec d’intubation, mais du fait que l’on arrête pas d’essayer de les intuber » Une seule technique : séquence rapide Intubation difficile non prévue : petits moyens puis mandrin, puis fastrach puis crico…

ACCOUCHEMENT INOPINÉ EN MILIEU NON SPÉCIALISÉ
14/01/2015

Cas clinique 1
17/05/2015

DRAINAGE THORACIQUE
14/01/2015

ECG DE L’ISCHÉMIE CORONARIENNE
14/01/2015

Toxémie gravidique
06/04/2019

TOXEMIE GRAVIDIQUE

Scores
24/03/2019

Chirurgie

Suspicion d’embolie pulmonaire à risque non élevé
10/03/2019

Suspicion d’embolie pulmonaire à risque non élevé

SUSPICION CLINIQUE FORTE D’EMBOLIE PULMONAIRE
10/03/2019

SUSPICION CLINIQUE FORTE D’EMBOLIE PULMONAIRE

Tout savoir sur les complications hémorragiques sous Antithrombotique
10/03/2019

Méningites aigues
19/03/2019

Méningites aiguës

PEC AVC
10/03/2019

Prise en charge de l’AVC constitué susceptible de bénéficier de la thrombolyse

AVC de l'enfant
10/03/2019

PRISE EN CHARGE DE L'AVC CHEZ L'ENFANT

AVC aux urgences
10/03/2019

Suspicion avc aux urgences

HEMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE
10/03/2019

HEMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE

SUSPICION CLINIQUE FORTE D’EMBOLIE PULMONAIRE
10/03/2019

SUSPICION CLINIQUE FORTE D’EMBOLIE PULMONAIRE

ASTHME AIGU GRAVE
16/12/2014

Obstruction bronchique sévère d’installation progressive ou aiguë qui n’est pas levée par le

Noyade
22/01/2015

Asphyxie aiguë consécutive à l’immersion dans un liquide

Choc hémorragique
10/12/2014

Trouble aigu et prolongé de la perfusion tissulaire par effet conjoint de l’anémie et de l’hypovolémie vraie DIAGNOSTIC : Signes cliniques : Hémorragie extériorisée Malaise, vertiges, polypnée Pâleur, décoloration conjonctivale, taux d’hémoglobine abaissée (Hemocue®) Tachycardie, hypotension artérielle, sueurs, marbrures, peau froide, TRC > 3 s Signes de gravité : Agitation, obnubilation, coma, gasps, bradycardie Extériorisation abondante Prise d’anticoagulants PIEGES : Fréquence cardiaque normale ou basse (b -bloquants), pression artérielle initialement conservée Hemocue® faussement rassurant au début d’une hémorragie aigue même abondante TRAITEMENT : Oxygénothérapie : MHC QSP SpO 2 ≥ 95 % Gestes d’hémostase d’urgence : Compression, suture et / ou pince d’hémostase (rapide), garrot en dernier recours 2 voies veineuses périphériques de gros calibre ( ≥ G 16) Prélèvements : groupage, ACI, coagulation, taux d’hémoglobine (Hemocue®)

Blast
09/12/2014

Propagation d’une onde de choc, évoluant en 2 phases : onde de surpression, puis onde de dépression Lésions fonction du milieu de propagation : gazeux (surtout organes creux), liquide (surtout organes pleins), solide (contact direct, appareil locomoteur) DIAGNOSTIC : A suspecter chez tout sujet exposé à une explosion ou à une hyperpression brutale Signes cliniques : souvent un polytraumatisé - polycriblé - brûlé Anamnèse : circonstances évocatrices Examen otoscopique le plus vite possible (perforation = valeur prédictive positive, non pronostique) Blast primaire : lésions liées à l’onde, par ordre de fréquence décroissant Auditif : hypoacousie, surdité, acouphènes, otorrhée, perforation tympan Pharyngé : dysphonie, ecchymoses, pétéchies précoces (laryngoscopie directe) Pulmonaire : œdème pulmonaire lésionnel, hémopneumothorax, emphysème, pneumomédiastin Abdominopelvien : ventre chirurgical (surtout si blast liquidien) Ostéoarticulaire : fracture au

Brûlures
25/11/2014

Destruction plus ou moins complète du revêtement cutané et parfois des tissus sous-jacents sous l’effet d’un agent thermique, chimique, électrique ou radioactif DIAGNOSTIC : Surface brûlée : exprimée en % de surface corporelle - Règle des 9 de Wallace (tête = MS = 9 %, tronc ant = tronc post = MI = 18 %) - Paume de la main = 1% chez l’adulte, 0,5 % chez l’enfant (valable pour les petites surfaces) - Table de Lund et Browder / âge (enfant plus de tête, moins de membre inf) Profondeur : - Superficielles : cicatrisation spontanée (rouge, blanchit à la pression, phlyctène, sensible) - Profondes : recours aux greffes de peau (blanche ou brune ou noire, indurée, insensible) Critères de gravité : - Indice de Baud : âge + superficie en %, mise en jeu du pronostic vital si > 100 - Lésions associées : lésions respiratoires primitives (brûlure pulmonaire, inhalation, blast) polytraumatisme = lésions vitales prioritaires

AVP traumatisé grave incarcéré
25/11/2014

algorithme, intox à l'acide valproïque
23/03/2019

Les scorpions d'Europe
23/03/2019

Risques principaux

Protocole pratique en cas d’hémorragie grave sous AOD.
11/02/2015

Points importants

PANCREATITE AIGUE
19/12/2014

Atteinte du pancréas allant du simple oedème à la nécrose hémorragique

INFARCTUS MESENTERIQUE
19/12/2014

Tableau occlusif et d’irritation péritonéale, consécutif à une ischémie de la paroi intestinale par

Coma hyperosmolaire
10/12/2014

Coma chez un diabétique (le plus souvent DNID), âgé, caractérisé par une déshydratation massive, une hyperglycémie, une hyperosmolarité (> 350 mmol / l) et l’absence de corps cétoniques DIAGNOSTIC : Anamnèse : Asthénie, polyurie, perte de poids Facteurs déclenchants : Infection, médicaments (corticoïdes, diurétiques), diarrhée, vomissements Signes cliniques : Déshydratation intra et extracellulaire massive Troubles de conscience (obnubilation, coma) ±signes de localisation Glycémie capillaire élevée ECG à la recherche de signes d’hypokaliémie Signes de gravité : Choc hypovolémique Convulsions PIEGES : Coma hypoglycémique Acidocétose diabétique (polypnée, dyspnée de Küssmaul) Acidose lactique TRAITEMENT : Voie veineuse périphérique Réhydratation : NaCl 9 ‰ 1 l / h Pas d’indication d’alcalinisation Insulinothérapie en TIH : 10 UI en bolus, puis 0,1 UI / kg / h Si collapsus : Adjonction d’HEA 50 ml / kg max Si Glasgow ≤ 8 : Intubation

La maladie de Best
27/11/2014

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20/03/2019

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